Основной хозяин малярийного плазмодия. Жизненный цикл и размножение малярийного плазмодия. Жизненный цикл малярийного комара


Основной хозяин малярийного плазмодия. Жизненный цикл и размножение малярийного плазмодия :: SYL.ru

Малярия – коварное заболевание, которое ежегодно уносит жизни миллионов людей. Несмотря на существование эффективных медикаментов, лечение недуга является непростой задачей. Дело в том, что возбудителем инфекции выступает паразитический микроорганизм малярийный плазмодий. Цикл развития у него довольно сложный. По этой причине заболевание может протекать в скрытой, хронической либо острой форме, а также иметь рецидивы.

В нашей публикации хотелось бы рассказать о том, кто выступает промежуточным и основным хозяином малярийного плазмодия. Также рассмотрим особенности размножения возбудителя заболевания, его жизненный цикл.

Малярийный плазмодий: характеристика

Представленный возбудитель инфекции относится к категории простейших микроорганизмов рода Plasmodium. В мире насчитываются тысячи одноклеточных существ, которые относятся к данному роду. Однако малярию вызывает лишь несколько разновидностей, которые встречаются в тропических областях Азии и Африки.

Все виды малярийного плазмодия являются эукариотами. Другими словами, основу их одноклеточного организма составляет ядро, в котором хранится вся генетическая информация. Специфической особенностью является то, что размножение малярийного плазмодия происходит в эритроцитах крови человека. Для паразита характерны всевозможные трансформации, которые самым непредвиденным образом могут отражаться на состоянии организма носителя заболевания.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный. Зачастую он имеет длительный период. Обусловлено это потребностью паразита в смене среды развития. Речь идет о перемещении микроскопической инфекции в отдельных формах от основного к промежуточному хозяину и обратно.

Классификация

Как уже было отмечено выше, существуют отдельные виды паразитического возбудителя заболевания. Каждая форма инфекции способна провоцировать развитие патологий со своими специфическими особенностями. Чтобы избежать путаницы при диагностике и составлении программы лечения, разработана следующая классификация малярийного плазмодия:

  • Malariae-malaria – инфекционный возбудитель, для которого характерен инкубационный период на протяжении 4-х суток.
  • Plasmodium vivax – трехдневная разновидность малярии.
  • Plasmodium ovale – другая форма возбудителя, при заражении которой первые симптомы проявляются на протяжении 3-х суток.
  • Falciparum – тропический вид инфекции.
  • Plasmodium knowlesi – наиболее опасный класс возбудителя малярии, поскольку в данном случае фаза активного размножения паразита в крови хозяина наступает уже по прошествии 24-х часов.

Строение паразита

Отражается на строении малярийного плазмодия цикл развития такого паразита. На ранних стадиях возбудитель инфекции представлен в виде так называемых шизонтов. Эта бесполая форма паразита имеет вид кольца, которое состоит из ядра и грубой цитоплазмы, окруженной вакуолью. В дальнейшем у микроорганизма развиваются ложноножки. У половозрелого малярийного плазмодия отсутствует вакуоль, а цитоплазма приобретает красноватый оттенок вследствие поглощения гемоглобина крови хозяина.

Жизненный цикл

Из каких стадий состоит жизненный цикл малярийного плазмодия? Прежде чем сформироваться во взрослый, способный к размножению организм, такой паразит находится в нескольких промежуточных формах. Вначале происходит заражение крови человека микроскопическими спорангиями инфекционного возбудителя через укус комара. Затем наблюдается формирование половозрелых особей малярийного плазмодия в теле промежуточного хозяина. Следствием может стать деление созревших одноклеточных организмов либо их возвращение к комару, который выступает основным хозяином. В целом жизненный цикл плазмодия предполагает периодическую смену носителя.

Основной хозяин

Чтобы сформировать спорогоний, способный к размножению, малярийному плазмодию необходимо попасть в организм самки комара анофелеса, что обитает в тропических регионах планеты. Именно эти насекомые выступают основным хозяином малярийного плазмодия.

Внутри тела комара происходит деление микроскопического паразита, в ходе которого образуются самостоятельные клетки женского и мужского пола. Каждая из них обладает одним набором хромосом. При слиянии гамет отдельных полов формируются клетки с полноценным хромосомным набором. Последние представлены в виде зигот удлиненной формы. Они крайне подвижны, что позволяет просачиваться в ткани тела комара, где образуются новые клетки-инкубаторы, покрытые защитной оболочкой. В таких вместилищах развиваются сотни спорангий. После созревания стенки инкубатора разрываются. Одноклеточные паразиты начинают перемещаться к слюнным железам своего основного хозяина. Малярийный плазмодий в последующем стремится попасть в тело человека.

Промежуточный хозяин

Основной хозяин малярийного плазмодия, которым выступает комар, передает возбудителей заболевания человеку во время укуса. Микроскопические паразиты быстро разносятся кровотоком по организму, концентрируясь в тканях печени. Здесь активизируется стадия бесполого размножения. Результатом становится формирование так называемых мерозоитов, что поражают красные кровяные тельца, активно поглощают гемоглобин и усиленно плодятся.

В дальнейшем паразит покидает эритроциты. У него образуются пищеварительные вакуоли, где концентрируются питательные вещества. В процессе переработки болезнетворным микроорганизмом пищи формируются токсины, которые попадают в кровь вместе с продуктами его жизнедеятельности.

Вышеуказанные стадии периодически повторяются. В ходе таких цикличных процессов проявляются неприятные симптомы заболевания, от которых начинает страдать промежуточный хозяин. Малярийный плазмодий в конечном итоге достигает апогея своего развития, преобразуясь в гаметоциты. При очередном укусе комара паразиты в представленной форме проникают обратно в тело насекомого, где возвращаются к активному половому размножению.

Как выявляют малярийный плазмодий в крови?

В целях обнаружения паразитарной инфекции прибегают к исследованию образца крови под микроскопом. Проба забирается из пальца человека стандартным способом. Затем на стерильное предметное стекло наносится мазок. Специалист изучает под увеличением следы наличия малярийного плазмодия в любых формах. Также отслеживается соответствие параметров красных кровяных телец норме. Ведь при поражении возбудителем малярийного плазмодия они изменяют не только форму и размер, но также оттенок.

Признаки поражения организма малярийным плазмодием

Когда тропический комар – окончательный хозяин малярийного плазмодия и переносчик инфекции, заражает человека, заболевание не сразу дает о себе знать. Признаки жизнедеятельности паразита проявляются по прохождении инкубационного периода, который зачастую длится чуть более недели.

Развитие малярии наиболее остро ощущается в момент, когда инфекционные возбудители покидают эритроциты крови. В этот период человек начинает страдать от лихорадки. Явным признаком наличия недуга становится существенное повышение температуры тела, что сопровождается ознобом и ощущением жара. Инфицированные нередко впадают в бред, вызванный сильнейшими приступами головной боли.

Со временем вышеуказанные признаки развития малярии угасают. Температура тела снижается. В дальнейшем промежуточный хозяин паразитарной инфекции ослабевает. Однако через некоторое время неприятные симптомы вновь возвращаются. Без должного лечения происходят разрушительные изменения в структуре печени и селезенки. Организм носителя инфекции становится истощенным. Нередко быстрое прогрессирование заболевания без адекватной помощи приводит к летальному исходу.

Методы устранения инфекции

Наиболее эффективным фармакологическим средством, действующие вещества которого замедляют процессы жизнедеятельности малярийного плазмодия в организме человека, выступает препарат хинин. Низкой устойчивостью паразитарная инфекция также отличается к веществу артемизинину, которое синтезируют из растения полыни.

Для снятия основных симптомов заболевания нередко назначают лекарственное средство примахин. Его же применяют в целях окончательного уничтожения спорангий возбудителя инфекции в организме.

Как видно, существует несколько фармакологических препаратов для борьбы с малярийным плазмодием. Несмотря на доступность лекарств на рынке, эпидемии заболевания все равно довольно часто наблюдаются в тропических регионах планеты. Причиной нередко выступает нежелание населения малоразвитых стран пользоваться медикаментозным лечением, несмотря на то, что затраты на покупку эффективных препаратов зачастую оказываются незначительными.

Профилактика заражения малярийным плазмодием

Главным профилактическим мероприятием по предотвращению распространения малярии является уничтожение тропического комара анофелеса, который выступает окончательным хозяином и переносчиком инфекции. Без таких насекомых микроскопический паразит попросту не имеет возможности начать и закончить свой жизненный цикл.

В целях защиты от укусов малярийных комаров зачастую прибегают к применению концентрированных репеллентов. При нахождении в потенциально опасных районах рекомендуют надевать одежду, которая прикрывает открытые участки тела, использовать москитные сетки.

Если планируется путешествие в места, где имеется вероятность инфицирования малярийным плазмодием, требуется профилактический прием таких медикаментов, как "Хлорохин", "Делагил", "Резохин", которые выпускаются в таблетках. Действие указанных средств основано на замедлении синтеза нуклеиновых кислот в организме, что приводит к угнетению жизнедеятельности возбудителя инфекции. Принимать таблетки в профилактических целях целесообразно еще на протяжении месяца после отбытия из потенциально опасного региона.

В заключение

Вот мы и выяснили, какие стадии включает жизненный цикл малярийного плазмодия. Разобрались, кто выступает основным и промежуточным хозяином микроскопического паразита. Напоследок стоит отметить, что люди, которые испокон веков проживают в областях концентрации малярийных комаров, легче переносят течение заболевания по сравнению с приезжими. У некоторых народностей отмечается возникновение относительного иммунитета к влиянию малярийного плазмодия на организм. Остальному населению земного шара важно прибегать к своевременной профилактике, диагностике и адекватному лечению заболевания.

www.syl.ru

Малярийный плазмодий - жизненный цикл возбудителя малярии, симптомы и лечение болезни у взрослых

В мире все еще существуют бактерии, которые способны вызывать смертельно опасные заболевания. Малярийный паразит передается к человеку от комара, вызывается трансмиссивную болезнь, она вызывает длительные приступы лихорадки. Патология имеет хроническое течение, часто происходят рецидивы, поэтому представляет угрозу жизни человека.

Что такое малярийный плазмодий

Этот простейший микроорганизм становится причиной развития опасного для жизни человека заболевания. Малярийный плазмодий – это возбудитель малярии (malaria, протозойное заболевание, класс споровики), по данным ВОЗ во всем мире каждый год гибнет до 2 миллионов людей от данной болезни. Существуют разные виды паразитов, которые провоцируют разные формы патологии. Принята следующая классификация представителей этого класса:

  • malariae – заболевание имеет продолжительность 4 дня;
  • plasmodium vivax (плазмодиум вивакс) – трехдневный тип малярии;
  • falciparum (фальципарум) – тропический вид плазмодия малярийного;
  • plasmodium ovale – еще одна форма трехдневного заболевания;
  • plasmodium knowlesi – цикл репликации споровика 24 часа, поэтому любая инфекция (даже слабая) быстро перерастает в тяжелое заболевание.

Строение малярийного плазмодия

Формируется зрелый паразит за несколько этапов, меняя промежуточного хозяина на основного. Единственный способ заразиться заболеванием – укус комара, которые является носителем. Существует 2 тысячи разновидностей этого насекомого, но переносчиком может быть только один вид – Anopheles superpictus. Стоит помнить, что только самка комаров кусает человека и пьет кровь, это необходимо для размножения. Строение малярийного плазмодия имеет сложную структуру, которая представлена на фото ниже.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Перед тем, как сформироваться в полноценный, опасный для человека микроорганизм, плазмодий проходит несколько стадий формирования. Заражение происходит при укусе комара, которые впрыскивает вместе со слюной спорозоиты плазмодия. Далее происходит процесс созревания внутри организма человека и может произойти либо бесполое деление во внутренних органах, либо клетки вновь попадут к комару и там произойдет половое деление. Жизненный цикл малярийного плазмодия подразумевает смену хозяев на разных стадиях.

Схема жизненного цикла малярийного плазмодия

Основной хозяин малярийного плазмодия

Механизм того, как передается малярия, заключается в нескольких этапах созревания споровика. Для формирования спорогония нужно попасть в организм основного хозяина малярийного плазмодия – комара анофелеса. На данном этапе гаметоциты уже находятся на стадии, когда они готовы к разделению на макрогаметоциты и микрогаметоциты. При укусе комара, носителя малярии, происходит переселение гаметоцитов к основному хозяину.

Внутри тела насекомого одна половина клеток становится мужскими, вторая – женскими. Каждая из них имеет один хромосомный набор, при процессе слияния гамет разного пола формируются диплоидные клетки с полноценным набором хромосом. Так появляются, имеющие удлиненную форму, зиготы плазмодия малярийного. Они обладают высокой подвижность, сразу же проникают в стенки желудка комара, образуют спороцисты – это клетки-инкубаторы, которые покрыты оболочкой.

Это последний цикл развития бактерии, внутри спороцистов продолжается клеточный митоз плазмодия малярийного, каждый такой инкубатор производит сотни спорозоитов. Затем оболочка инкубационного резервуара лопается, паразиты оказываются внутри тела насекомого и мигрируют к слюнным железам. Далее во время укуса зародыши плазмодия малярийного снова попадают в тело человека и заражают его.

Промежуточный хозяин малярийного плазмодия

Жизненный цикл имеет две почти равные части, происходящие в теле человека или комара. Зародыши паразита передаются от комара в тело человека, и он становится промежуточным хозяином малярийного плазмодия. Формирование микроорганизма происходит по следующей схеме:

  1. Через укус происходит передача спорозоитов в кровоток, которые быстро попадают в ткани печени. Начинается шизогония (бесполое размножение), после которой формируются мерозоиты.
  2. Последние проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), начинают питаться гемоглобином из них и продолжают усиленно размножаться. На этом этапе клетка похожа на круг или овал с протоплазмой размером до 2 мкм.
  3. На следующем этапе мерозоиты покидают эритроциты, принимают форму колец, внутри протоплазмы образуются полости, которые называются пищеварительными вакуолями. В них скапливаются питательные вещества и выводятся продукты жизнедеятельности – это токсины, попадающие в кровоток.
  4. Каждые 48 часов происходит стадия развития плазмодия, которая совпадает с приступом озноба, лихорадки у человека, простом температуры.
  5. Повторяется эритроцитарная шизогония циклично, продолжается, пока не достигнут нужного уровня мерозоиты. После этого наступает следующая стадия – формируются гаметоциты, о которых было написано выше.

Малярийный комар на коже человека

Диагностика малярии

Для подтверждения диагноза используют изучение под микроскопом образца. Лабораторная диагностика малярии заключается в заборе крови из пальца обычным методом. Мазок наносится на стерильное предметно стекло, которое изучается специалистом под увеличением. Диагностика малярии помогает выявить разные виды плазмодиев, каждый из них имеет определенные диагностические признаки. Определить зараженные эритроциты в анализе можно по изменение размера, формы или цвета.

Лечение малярии

Основная задача терапии этого заболевания заключается в предотвращении возникновения/повторения приступов, полном уничтожении возбудителя. Болезнь малярия или болотная лихорадка чаще встречается в эндемичных районах, поэтому путешественникам следует принимать профилактические меры заранее. Лечение малярии проводят при помощи медикаментозной терапии, используют, как правило, Примахин, Хлорохин, Атабрин (хинакрин гидрохлорид), Акрихин.

Лекарства от малярии

Медикаментозная терапия при данном заболевании считается эффективным методом. Существуют проверенные лекарства от малярии, которые применяются на протяжении длительного времени. Примером таких медикамента выступает Хинин, который был заменен Хлорохином на некоторое время, но затем снова начал активно использоваться. Причиной этому послужило возникновение, а затем распространение в Азии и Африке Plasmodium falciparum, который имел резистентность к Хлорохину.

В зависимости от региона, где произошло заражение, могут быть использованы те или иные препараты против плазмодия малярийного. Большинство из них подходят как для лечения, так и профилактики. Экстракт полыни однолетней, содержащие артемизинин и аналоги синтетического происхождения, обладают высокой эффективностью, но и высокую стоимость. Большую опасность болезнь представляет для жителей, которые проживают в эндемических областях, где доступа к препаратам нет. В развитых странах проблем с приобретением медикаментов не наблюдается.

Препарат Хлорохин в баночке

Осложнения малярии

Своевременное оказание правильной терапии обеспечивает в подавляющем большинстве случаев полное выздоровление. Смертность при таких условиях не превышает 1% от общего числа. Летальных исход провоцирует не сама патология, а осложнения малярии. Возможные последствия болезни:

  • психические расстройства;
  • острая почечная недостаточность;
  • отек мозга;
  • малярийная кома (церебральная патология).

Помочь избежать летального исхода, развития осложнений поможет неотложная своевременная терапия. Почечная недостаточность приводит к росту азотистых шлаков в крови, что приведет к инфекционно-токсическому шоку. Клиника отека мозга, как правило, наблюдается у детей при молниеносной форме малярии. В отличии от взрослых при тропической форме патологии у ребенка могут развиться психические расстройства. В случае летального исхода заболевание будет развиваться по следующей последовательности:

  • приступ лихорадки;
  • сильная головная боль и судороги;
  • происходит нарушение работы сосудистого и дыхательного центра;
  • остановка дыхания и сердечной деятельности;
  • смертельный исход.

Профилактика малярийного плазмодия

На данный момент вакцины против этого заболевания не существует. По этой причине на первый план выходит профилактика малярийного плазмодия. В районах, где может обитать комар анофелес, необходимо проводить мероприятия по их уничтожению при помощи инсектицидов. Без этих насекомых плазмодий малярийный не сможет пройти весь жизненный цикл. Для защиты от укусов и можно применять подходящие репелленты, рекомендуется носить длинную одежду, которую тоже следует побрызгать аэрозолем.

Плазмодий малярийный не сможет распространяться по телу, если принимать профилактические препараты. Если вы отправляетесь в места, где есть вероятность заразиться малярий, необходимо защищаться путем приема медикаментозных средств. Строго запрещено путешествовать в такие страны во время беременности (в этот период организм женщины особенно подвержен разным заболеваниям).

В качестве медикаментов против плазмодия малярийного применяют Резохин, Хлорохин, Делагил в таблетках. Действие медикамента основывается на веществе производного 4-аминохинлона, которое приостанавливает синтез нуклеиновых кислот, что приводит к уничтожению плазмодия малярийного. Нельзя применять эти медикаменты нарушениях работы печени, почек или сердечной недостаточности. Запрещены препараты и детям, беременным женщинам. Для защиты от плазмодия малярийного рекомендуют еще месяц пить таблетки после отъезда из опасной зоны.

Видео: малярийные плазмодии

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

sovets.net

что это такое, описание жизненного цикла, лечение

В этой статье собрана и актуализирована информация по малярийному плазмодию — серьезному возбудителю малярии. Особенно вы должны знать о его существовании, если собираетесь поехать в теплые страны.

Что из себя представляет малярийный плазмодий и когда он появился?

Plasmodium malariae — это простейший паразит, который вызывает малярию с 72 часовым циклом развития. Не выносит температур ниже +16 градусов цельсия. Поэтому не приживается в комарах из наших широт. Это один из нескольких видов паразитов Plasmodium, которые заражают людей, включая Plasmodium falciparum (фальципарум) и Plasmodium vivax (вивакс), которые отвечают за большинство малярийных инфекций. Хотя он обнаружен во всем мире, тем не менее — это так называемая «доброкачественная малярия» и она не так опасна, как те же P. falciparum или P. vivax.

Данный малярийный паразит, был установлен еще более 2000 лет назад и описан в древней греческой и римской цивилизации. Тогда же были описаны и ее подвиды: четырехдневная малярия (квартана), трехдневная и двухдневная.

После открытия Альфонсом Лавераном в 1880 году того факта, что возбудителем малярии является действительно паразит, начались подробные исследования этих организмов. Ранняя детальная работа биолога Камилло Гольджи в 1886 году показала, что у некоторых пациентов была связь между 72-часовым жизненным циклом развития паразитов и аналогичной периодичностью пароксизма (картина холода и лихорадки у пациента), тогда как у других пациентов были 48-часовые циклы развития. Он пришел к выводу, что должно быть более одного вида паразита малярии, ответственного за эти различные закономерности циклической инфекции.

В конце концов, различные паразиты были разделены на 6 типов и получили имена, которые они носят в настоящее время:

  • Plasmodium falciparum;
  • Plasmodium vivax;
  • Plasmodium ovale curtisi;
  • Plasmodium ovale wallikeri;
  • Plasmodium malariae;
  • Plasmodium knowlesi.

Жизненный цикл малярийного плазмодия: в организме человека

P. malariae является единственным паразитом, заражающим человека малярией, которая вызывает лихорадку, повторяющуюся примерно через три дня (72 часа).

Цикл развития малярийного плазмодия

Схема: цикл развития малярийного плазмодия в человеке и комаре

В ходе своего достаточно сложного жизненного цикла малярийный плазмодий перемещается от комара к человеку и обратно. Самка комара (основной хозяин), которая заражена данным паразитом, впрыскивает слюну, которая помимо вещества, препятствующего свертыванию крови, содержит еще и саму заразу. Первым делом плазмодий в стадии спорозоитов проникает в печень человека (промежуточного хозяина), которая является основным органом по очистке от вредных веществ. Достигнув ткани печени спорозоит ищет места для дальнейшего размножения. Для общего развития напомним, что спорозоиты — это очень мелкие, порядка 5-8 микрометров длины, тонкие червеобразные одноядерные тельца.

Для этого он проходит через один из макрофагов печени, который носит название клетка Купфера. И выйдя из кровеносного сосуда заражает одну из клеток печени (гепатоцит), убивая на своем пути несколько других. В течении последующих нескольких дней он претерпевает несколько циклов деления в ходе которых на свет появляются все новые и новые плазмодии (шизонты). Одна зараженная клетка может произвести их несколько тысяч. Размножение происходит бесполым путем (тканевой шизогонией).

Так выглядит шизонт малярийного плазмодия

Так выглядит шизонт малярийного плазмодия

Появившееся на свет новое поколение плазмодиев (мерозоитов) отличается тем, что поражает уже не печень, а эритроциты. Внутри эритроцитов плазмодий недоступен для клеток иммунной системы и может понемногу выедать эту клетку крови изнутри, поедая гемоглобин и производя на свет свое новое поколение.Зараженные красные кровяные клетки в этом случае теряют подвижность и оседают на стенках сосудов.

Примерно через 40 часов после проникновения мерозоитов в эритроциты ядро шизонта несколько раз делится. А затем к концу вторых суток (около 48 часов) распадается на 12 или 24 мерозоита. Когда созревание плазмодия закончено он разрывает клетку изнутри и все новое поколение выходит в русло сосуда. Это так называемая эритроцитарная шизогония, которая повторяется несколько раз. В кровь начинают поступать продукты метаболизма плазмодия. Это приводит к проявлению симптомом классической малярии: лихорадка, малокровие, конвульсии, повреждение мозга и как итог возможна кома.

Жизненный цикл малярийного плазмодия: в организме комара

Большую часть своей жизни комары пьют не кровь, а нектар, соки плодов и росу. Кусают нас исключительно самки, которые готовятся отложить яйца. Для развития яиц необходимы питательные вещества крови. В случае если самка также пьет кровь малярийного больного, она становится носителем малярийного плазмодия. Та его форма, которая смертельна для человека, для жизни в желудке комара не приспособлена. Поэтому просто переваривается с прочим содержимым.

Однако ещё в организме человека, некоторые клетки плазмодия образовали и другую форму — половую, которая пока ещё не активизировалась. Размножение плазмодия начинается тогда, когда теплая человеческая кровь в комариной желудке остывает. Из макрогамонтов формируется яйцеклетка, а из микрогамонтов спустя некоторое время — сперматозоид. Происходит половое размножение.

Оплодотворенная яйцеклетка обладает подвижностью и мигрируя в комарином желудке в конце концов проникает через его стенку. И после этого формирует на внешней поверхности так называемую ооцисту. Каждая такая ооциста дает начало тысячам крохотных клеток плазмодия, которые перемещаются в слюнные железы комарихи, заражая её слюну. Дальше самка комара впрыснет слюну в кровь очередного укушенного, тем самым заразив его малярией.

Диагностика

  • Анализ на выявление возбудителя малярийного плазмодия осуществляется в современной лаборатории методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это наиболее прогрессивный и чувствительный метод на сегодня, но и более дорогой.
  • Распространен же у нас более дешевый и простой метод микроскопии мазка крови. В этом случае капельку крови рассматривают под микроскопом и анализируют характерные изменения для малярии эритроцитов. У этого метода есть один недостаток — он относительно трудоемкий и требует специализированной квалификации лаборанта.
  • Еще стоит отметить также простой, недорогой, и точный метод — это анализ крови на определение молекул, входящих в состав малярийного плазмодия. Этот метод еще носит название — определение белков возбудителя.

Кто в группе риска?

В группе риска беременные женщины, их не рожденные дети, а также дети до 5 лет. Также уязвимы туристы посещающие страны, где распространены комары переносчики малярии и бедные слои населения.

Лечение малярии: комплексный подход

Очень важно не устанавливать лечение до постановки диагноза. Как только диагноз малярии был сделан, соответствующее противомалярийное лечение должно быть начато немедленно. Лечение должно основываться на трех основных моментах:

  • установленный тип плазмодия;
  • клиническое состояние пациента;
  • Восприимчивость паразита к препарату определяется географическим районом, где была приобретена инфекция, и предыдущим применением противомалярийных препаратов.

Установка диагностикой типа плазмодия важна по следующим причинам:

  1. Во-первых, инфекции P. falciparum и P. knowlesi могут вызывать быстро прогрессирующее тяжелое заболевание или смерть, в то время как другие виды, P. vivax, P. Ovale, или P. malariae, менее склонны вызывать тяжелые проявления.
  2. Во-вторых, P. vivax и P. ovale также требуют дополнительное лечение для того, чтобы убить особые формы гипнозойтов, которые остаются в латентном состоянии в печени и могут стать причиной рецидива инфекции.
  3. Наконец, P. falciparum и P. vivax имеют разную резистентность к лекарствам в различных географических регионах. Для инфекций P. falciparum и P. knowlesi срочное начало соответствующей терапии особенно важно.

Клинический статус пациента:

Пациенты с диагнозом малярия обычно классифицируются как имеющие неосложненную или тяжелую форму. Пациенты с диагнозом «неосложненная малярия» могут эффективно лечиться соответствующими пероральными противомалярийными препаратами.

Однако пациенты, имеющие один или несколько из следующих клинических критериев:

  • нарушение сознания/кома;
  • тяжелая нормоцитарная анемия [гемоглобин < 7];
  • почечная недостаточность;
  • острый респираторный дистрессный синдром;
  • гипотензия;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
  • спонтанные кровотечения;
  • ацидоз;
  • гемоглобинурия;
  • желтуха;
  • повторные генерализованные судороги и/или паразитемия ≥ 5%;

считаются обладающими проявлениями более тяжелого заболевания и должны активно лечиться парентерально-антималярийной терапией.

Наконец, знание географического района, в котором была получена инфекция, дает информацию о вероятности лекарственной устойчивости заражающего паразита и позволяет лечащему врачу выбрать подходящую комбинацию лекарств и длительность курса лечения.

Если диагноз малярии лишь подозревается и не может быть подтвержден лабораторно, или если диагноз малярии подтвержден, но определение вида возбудителя невозможно, то немедленно назначается противомалярийное лечение, которое эффективно против хлорохин-резистентного P. falciparum.

После начала лечения необходимо контролировать клинический и паразитологический статус пациента. При инфекциях, вызванных P. falciparum, или при подозрении на устойчивость к хлорохину P. vivax необходимо провести анализ мазков крови, чтобы подтвердить адекватный паразитологический ответ на лечение (снижение плотности паразитов).

Уколы и таблетки на основе хлорохина

Уколы и таблетки на основе хлорохина

Итак, теперь информация о самых передовых схемах лечения на сегодняшний день.

P. falciparum или виды, которые не идентифицированы и приобретены в районах без устойчивости к хлорохину.

Для инфекций P. falciparum, приобретенных в областях без штаммов, устойчивых к хлорохину, которые включают Центральную Америку к западу от Панамского канала, Гаити, Доминиканской Республики и большинства Ближнего Востока, пациентов можно лечить оральным хлорохином.

Первоначально следует назначить дозу хлорохина 600 мг (= 1000 мг соли), затем следует принимать по 300 мг  (= 500 мг соли) через 6, 24 и 48 часов после первоначальной дозы. Общая доза хлорохина составит при этом 1500 мг (2500 мг соли).

В качестве альтернативы, может быть использован  гидроксихлорохин в дозе 620 мг (=800 мг соли) в качестве первоначальной дозы, а затем 310 мг (=400 мг соли) через 6, 24 и 48 часов после начальной дозы. Общая дозировка гидроксихлорохина составит 1550 мг (=2000 мг соли).

P. falciparum или виды, которые не идентифицированы и приобретены в районах с устойчивостью к хлорохину.

Для инфекций P. falciparum, приобретенных в районах с устойчивостью к хлорохину, доступны четыре варианта лечения:

  • Первые два варианта лечения — это использование атоваквон-прогуанила (Маларон) или артеметер-люмефантрина (Коартем). Это комбинированные лекарственные препараты фиксированной дозы, которые могут быть использованы для взрослых пациентов. Оба этих варианта очень эффективны.
  • Хинина сульфат плюс доксициклин, тетрациклин, или клиндамицин является следующий вариант лечения. Для вариантов комбинации с хинином сульфатом как правило, предпочитают вариант хинина сульфат плюс доксициклин или тетрациклин. Лечение хинином следует продолжать в течение 7 дней для инфекции, приобретенной в Юго-Восточной Азии и в течение 3 дней, при инфекциях, приобретенных в Африке или Южной Америке.
  • Четвертый вариант — это мефлокин, связан с редкими, но потенциально тяжелыми нейропсихиатрическими реакциями при применении в лечебных дозах. Этот четвертый вариант рекомендуется использовать только в том случае, если другие варианты лечения не могут быть использованы.

Для детей, варианты лечения такие же, как для взрослых, кроме того, что доза препарата корректируется по весу пациента. Детская доза никогда не должна превышать рекомендуемую дозу для взрослых.

P. malariae and P. knowlesi.

В настоящее время нет никаких доказательств устойчивости к хлорохину у P. malariae и P. knowlesi. Поэтому, хлорохин (или гидроксихлорохин), могут по-прежнему использоваться для этих инфекций. Кроме того, любая из перечисленных выше схем лечения устойчивой к хлорохину малярии может быть использована для лечения P. malariae и P. knowlesi.

P. vivax and P. ovale.

Хлорохин (или гидроксихлорохин) остается эффективным выбором для всех инфекций P. vivax и P. Ovale, за исключением инфекций P. vivax, приобретенных в Папуа-Новой Гвинее или Индонезии. Протоколы для лечения P. falciparum, также эффективны и могут быть использованы.

Отчеты подтвердили высокую распространенность хлорохин-резистентных р. vivax в этих двух конкретных областях. Редкие случаи хлорохин-резистентной р. vivax были также зафиксированы в Бирме (Мьянма), Индии, Центральной и Южной Америки. Лица, приобретающие P. vivax из регионов, отличных от Папуа-Новой Гвинеи или Индонезии, должны первоначально лечиться хлорохином. Если пациент не отвечает на терапию, то лечение должно быть изменено на один из двух режимов, который рекомендуется для хлорохин-резистентных инфекций P. vivax.

Лица, приобретающие инфекции P. vivax в Папуа-Новой Гвинее или Индонезии, сначала должны лечиться с помощью протокола, рекомендованного для инфекций P. vivax, устойчивых к хлорохину. Три режима лечения для устойчивых к хлорохину инфекций P. vivax — это хининсульфат плюс доксициклин или тетрациклин, или атовакон-прогуанил, или мефлохин.

Следует отметить, что инфекции P. vivax и P. ovale могут рецидивировать из-за гипнозоитов, которые остаются бездействующими в печени. Чтобы искоренить гипнозоиты, пациентам следует пройти 14-дневный курс примахин-фосфата. Рекомендуемя дозировка — 30 мг примахин-фосфата перорально в течении 2 недель. Поскольку примахин может вызвать гемолитическую анемию у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), люди должны пройти скрининг на дефицит G6PD до начала лечения примахином.

Профилактика

Поскольку инфекция передается комарами Anopheles, профилактика включает в себя уменьшение возможности укуса. Это может быть достигнуто за счет использования местных репеллентов, защитной одежды и сетчатой сетки во время сна. При путешествии по эндемическим районам показано профилактическое использование соответствующих лекарств (например, хлорохина), которое может предотвратить развитие инфекции.

Долгосрочный контроль включает в себя сокращение популяций комаров путем исключения постоянных водоносных мест обитания, обработки участков размножения инсектицидами и опрыскивания спальных помещений инсектицидами.

Комары Anopheles способны быстро развить устойчивость к инсектицидам, и паразиты могут достичь устойчивости к лекарствам, затрудняя контроль над малярией.

Автор: врач-инфекцинист Казакевич Олег Петрович специально для сайта LadyWow.ru.

Использованные источники:

  1. https://ru.wikipedia.org/wiki/Плазмодии
  2. https://en.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_malariae
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2176047/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756624/
  5. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199802053380605
ОЦЕНИ СТАТЬЮ: Загрузка...

Дата публикации: 2017-12-02 | Наше здоровье

www.ladywow.ru

Биология и экология немалярийных комаров

К ним относятся представители родов Aedes и Culex.

Немалярийные комары рода Aedes зимуют на стадии яйца. Самки откладывают яйца в углубления почвы, которые весной следующего года заполняются талыми водами, где и происходит развитие личинок. За лето

 

обычно выплаживается одно поколение. Максимальная численность комаров наблюдается в начале лета (июнь). Комары рода Culex теплолюбивы и в лесной полосе максимум их численности наблюдается в конце лета. Места выплода – постоянные и искусственные водоемы.

Личинки живут в воде и питаются микроскопическими частицами, находящимися на поверхности воды. Куколки не питаются.

Максимальная численность комаров наблюдается в начале лета (июнь). Комары рода Culex теплолюбивы и в лесной полосе максимум их численности наблюдается в конце лета. Места выплода – постоянные и искусственные водоемы: ямы, канавы, бочки с дождевой водой. Зимуют самки в погребах, норах.

Эпидемиологическое значение комаров.

Среди малярийных комаров основным переносчиком малярии является комар Anopheles maculipennis, представленный пятью подвидами. На Дальнем Востоке распространен вид A.hyrcanus.

Комары наряду с неприятным уколом опасны тем, что переносят возбудителей различных болезней. Наиболее опасны тропические виды комаров, которые при укусе человека заражают малярией и желтой лихорадкой.

 

МАЛЯРИЯ - инфекционная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, характеризующаяся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением.

Возбудители малярии – простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии; P.ovale – возбудитель овале-малярии; P.malariae – возбудитель четырехдневной малярии и P.falciparum – возбудитель тропической малярии. Наиболее широко распространен P.vivax.

Жизненный цикл возбудителя малярии включает двух хозяев: человека и комара. В организме комара-переносчика плазмодии проходят половое развитие (половой процесс и спорогонию), в организме человека – бесполое развитие (шизогонию).

Источником возбудителей является больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Переносчики возбудителя самки комара рода Anopheles.

Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией. Следствием ее является малярийный приступ, возникающий в ответ на выброс в плазму мерозоитов при разрушении эритроцитов.

Возможность распространения малярии в какой-либо местности определяется сочетанием ряда условий. Необходимо, чтобы имелись те виды малярийных комаров, которые восприимчивы к заражению возбудителями малярии. Численность комаров должна быть достаточно высока, а продолжительность жизни должна превосходить срок развития возбудителя в комарах. Наибольшее эпидемиологическое значение в передачи малярии имеют летние поколения комаров (июньское). В южных районах эпидемиологическое значение могут иметь 5-6 поколений комаров. Комары последнего поколения плазмодиев не передают, так как осенью, уходя на зимовку, питаются растительными соками, а весной погибают раньше, чем у них успеет завершиться спорогония.

Комары родов Aedes и Culex являются специфическими переносчиками многих арбовирусных инфекций: японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки Денге и др.

 

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ – син. комариный энцефалит, осенний энцефалит - вирусный трансмиссивный зооноз с природной очаговостью. В 1933-1936 гг. японские исследователи открыли вирус, вызывающий заболевание, и доказали передачу его через кровососущих комаров.

Резервуаром вируса в природе являются дикие млекопитающие и птицы. Переносчиками вируса людям и животным служат немалярийные комары.

Сезонность – одна из основных особенностей японского энцефалита.

Вирус накапливается и размножается в нервной ткани. Возникает отечность оболочек мозга, мелкие кровоизлияния в мягкие оболочки и вещество мозга.

Точечные кровоизлияния возникают на серозных и слизистых оболочках, наблюдается паренхиматозное перерождение сердечной мышцы, почек, печени, появляются пневмонические очаги в легких.

Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Начало болезни острое, резкий подъем температуры тела. Озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота – первые симптомы заболевания.

При попадании вируса в паренхиму мозга развивается отек мозговой ткани. С 3-4 дня болезни возникают симптомы очагового поражения нервной системы, нарастает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда наблюдается бред, галлюцинации.

Летальные исходы составляют 25-80 %. Смерть наступает в первые 7 дней при коматозном состоянии, судорожных припадках. Из остаточных проявлений наиболее часты психические нарушения в виде снижения интеллекта, психозов.

Диагноз основан на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Решающее значение в диагностике имеет выделение вируса из спинномозговой жидкости и крови больных. У умерших на наличие вируса исследуется мозг.

Профилактика. Борьба с комарами, для создания активного иммунитета у населения и домашних животных в эндемических очагах применяют инактивированную вакцину, полученную из эмульсии мозга инфицированных мышей и обезвреженную формалином.

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА – трансмиссивное природно-очаговое заболевание.

Возбудитель – вирус. Переносчиком инфекции является комар рода Anopheles.

Инкубационный период длится от 3 до 6 суток. Клинически выделяют два периода болезни. Первый период, так называемая стадия гиперемии, характеризуется острым началом с лихорадкой, ознобом, головной болью, сильными болями в спине. При осмотре обращают на себя внимание резкая гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер (глаза «налиты кровью»), припухлость губ, ярко-красная окраска языка. На фоне высокой лихорадочной реакции наблюдается тахикардия, повышение артериального давления. Эти явления сохраняются 3-4 дня, затем наступает временное улучшение.

При средней тяжести и тяжелом течении заболевания после ремиссии наступает вторая фаза, которая сопровождается отеком и покраснением кожных покровов, последние сменяются бледностью, вновь повышается температура тела до 39-400.

В дальнейшем проявления геморрагического синдрома нарастают – появляются рвота цвета кофейной гущи. Кожные покровы и склеры могут приобретать желтушную окраску. Печень и селезенка увеличены в размерах, болезненны при пальпации. Прогноз в настоящее время относительно благоприятный.

 

ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ, суставная лихорадка, семидневная лихорадка – острый вирусный зооноз с природной очаговостью, встречающийся в тропических и субтропических странах.

Возбудитель – вирус денге (щеголь) попадает в кровь человека и животных при укусе немалярийных комаров рода Aedes. С кровью разносится в различные органы(почки, печень, сердце, головной мозг), вызывая в них дегенеративные изменения.

Вирус, проникший в организм человека со слюной комара, размножается в клетках эпителия в течение 5-16 дней, после чего разносится в почки, печень, мышцы, головной мозг и другие органы.

При классической форме лихорадки заболевание начинается остро с повышения температуры до 39-400, появления озноба, резкой слабости. С первого же дня отмечаются сильная головная боль, миалгия, преимущественно в мышцах спины, боли в крестце, позвоночнике, суставах (особенно в коленных). Движения в суставах ограничены и походка больного становится медленной и напряженной (как у щеголя, денди). Отмечаются боли при движении глазных яблок, могут быть нарушения сердечной деятельности. На 3-5-й день болезни на туловище появляется сыпь, которая распространяется на лицо и конечности, сливаясь и образуя своеобразный рисунок. При тяжелых и средней тяжести формах заболевания отмечается лимфаденопатия, анорексия, извращение вкусовых ощущений, запоры. Печень несколько увеличена.

Первая фаза болезни длится до 5 дней, затем наступает улучшение состояния больного. Повторный подъем температуры протекает обычно легче и длится 2-3 дня. Общая продолжительность болезни в среднем 10 дней.

Прогноз, как правило благоприятный, летальность не превышает 0,1-0,5 %.

Диагноз базируется на эпидемиологических предпосылках и результатах клинико-лабораторного обследования больных. Применяются и серологические реакции.

Профилактика. Проведение комплекса мероприятий по борьбе с комарами, защита человека от нападения комаров с помощью репеллентов и защитных сеток. Создана вакцина.

 

Эти же комары являются промежуточными хозяевами паразитирующей у человека филярии – Wuchereria bancrofti.

 

ВУХЕРЕРИОЗ - трансмиссивный антропоноз, характеризующийся хроническим течением и преимущественным поражением лимфатической системы.

Возбудитель – Wuchereria bancrofti. Самка длиной 80 мм, самец около 40 см длиной. Самки живородящие, личинки – микрофилярии.

Окончательным хозяином является человек, у которого взрослые паразиты локализуются в лимфатической системе, а микрофилярии мигрируют по кровеносной системе. В периферической крови микрофилярии обнаруживаются ночью. Взрослые черви живут у человека до 17 лет.

Промежуточными хозяевами гельминта являются различные виды комаров рода Anopheles, Culex, Aedes, Mansony. Микрофилярии, попав в организм комара, развиваются до инвазионной стадии.

Вухерериоз – самый распространенный филяриоз человека. Он встречается во многих регионах с тропическим и субтропическим климатом.

Развитие вухерерий в организме человека происходит очень медленно и половой зрелости они достигают лишь через 3-18 месяцев после внедрения инвазионной личинки в ткани.

Выделяют три стадии патологических изменений в лимфатической системе:острую, подострую и хроническую.

В острый период (1-2 нед.) активные воспалительные изменения характеризуются инфильтрацией тканей, отмечается отек. Подострая фаза характеризуется увеличением лимфатических узлов и сосудов. Нередко в окружающих тканях возникают очаги некрозов. В хронической стадии воспалительные процессы стихают и развиваются фиброз и кальцинация тканей. Параллельно идут процессы закупорки лимфатических сосудов взрослыми паразитами. Нарушение нормального лимфотока создает благоприятные условия для активизации вторичной флоры, что ведет к возникновению неспецифических воспалительных реакций. Длительно текущая инвазия (20 лет и более) сопровождается развитием элефантиаза (слоновости).

Клинические симптомы заболевания появляются в период между 5-18 месяцем после возможного заражения. Наиболее характерным проявлением поздних стадий заболевания является элефантиаз (слоновость) нижних конечностей, мошонки, реже верхних конечностей, молочных желез, век. Ноги могут достигать колоссальных размеров, приобретая вид бесформенных глыб, покрытых толстыми поперечными складками. На коже конечностей появляются папилломатозные и бородавчатые разрастания, экзема, трофические язвы, мышцы атрофируются.

Диагноз. Наличие у больного лимфангита, сопровождающегося общей лихорадочной реакцией, увеличением лимфатических узлов, эозинофилией крови, нередко развитие элефантиаза, заставляет думать о вухерериозе. В крови обнаруживаются микрофилярии. Для диагностики вухерериоза применяются и иммунологические методы.

Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с переносчиками, защита от их нападения.

Комары подсемейства Culicinae являются механическими переносчиками некоторых вирусов и бактерий, в частности туляремии (см блохи).

Комары подвида Culex pipiens molestus размножаются круглый год в лужах воды подвальных помещений, подземных галереях теплоцентралей, метрополитена, купальных бассейнов и т.д. По вентилляционным системам зданий самки комаров могут проникать в жилые помещения и нападать на жильцов даже верхних этажей зданий. Укусы этих комаров болезненны.

3.2.2. Мошки. Морфология, биология, эпидемиологическое значение мошек.

Мошки (Simulidae ) – мелкиенасекомые от 1,5 до 5,0 мм длиной. Они имеют относительно толстое и короткое тело, укороченные усики и ноги, что придает им сходство с мелкими мухами.

 

Общая окраска тела мошек черная или темно-коричневая. Хоботок короткий, толстый, значительно короче головы.

Личинки червеобразные. На их голове видны так называемые веера – пучки густых щетинок, служащие для фильтрации воды и улавливания пищи. Грудь несет непарный выступ – «ногу», усаженную на конце мельчайшими крючками. Сходные, но более многочисленные крючки расположены на заднем конце тела. Эти органы служат прикрепительными приспособлениями, при помощи которых (а также при помощи паутинной нити, выделяемой особыми железами) личинка противостоит течению воды и удерживается на подводных предметах.

Куколки мошек неподвижны. Они находятся внутри коконов, плотно прикрепленных к субстрату. Стенки коконов волокнистые, наружу торчат разветвленные дыхательные нити куколок. Личинки и куколки дышат растворенным в воде кислородом.

Развитие мошек происходит в ручьях и реках. Оплодотворенные самки откладывают яйца в воду, приклеивая их к листьям и стеблям растений, камням и другим погруженным в воду предметам.

В отличие от мокрецов мошки способны к дальним миграциям и могут встречаться на расстоянии 5-10 км от места выплода. Пьют кровь только самки. Мошки нападают только под открытым небом и в светлые часы суток.

Мошки распространены во всех ландшафтных зонах России, включая и тундру. В наибольшем количестве они встречаются в зоне леса, особенно в районах по течению рек Сибири и Дальнего Востока.

Мошки в первую очередь причиняют вред как кровососы. Без применения защитных средств длительное пребывание под открытым небом в местах, где много мошек, невозможно.

Значение мошек как переносчиков возбудителей болезней еще мало изучено. В тропической зоне Африки, Южной и Центральной Америки мошки являются промежуточными хозяевами филярии Onchocerca volvulus, вызывающей онхоцеркоз человека.

Мошки могут быть механическими переносчиками возбудителей туляремии (см. выше).

Профилактика: а) общественная – уничтожение мошек в местах постоянного пребывания людей; б) личная – защита от укусов мошек (использование репеллентов и защитных сеток).

 

ОНХОЦЕРКОЗ – трансмиссивный антропоноз.

Возбудитель – Onchocerca volvulus. Самка до 50 мм длиной, самец – 30 мм. Окончательным хозяином гельминта является человек, в организме которого взрослые паразиты расположены в подкожной клетчатке либо в соединительнотканных узлах, локализованных под кожей. Взрослый паразит живет 10-15лет. Самки живородящие. Ежегодно самка отрождает до 1 млн. личинок - микрофилярий, которые скапливаются в поверхностных слоях кожи, часто в различных отделах глазного яблока, иногда в бедренных, паховых, шейных лимфатических узлах, очень редко в кровеносном русле. Промежуточным хозяином и переносчиком являются мошки рода Simulum.

Патогенное воздействие на организм человека оказывают как взрослые черви, так и их личинки. При наличии в подкожной клетчатке половозрелых особей вокруг них обычно образуется соединительнотканная капсула. Присутствие микрофилярий в лимфатических сосудах приводит к инфильтрации сосудистой стенки и прилежащих тканей, а также к развитию лимфостаза. Проникновение микрофилярий в орган зрения обусловливает развитие воспалительных реакций, формирование мелких узелков в конъюктиве, кровоизлияния.

Онхоцеркоз может встречаться в виде стертых, субклинических форм и тяжелых случаев, сопровождающихся слепотой, слоновостью, нарушением защитной функции кожи.

Первые проявления заболевания появляются обычно через 2 месяца после заражения. У больных на теле появляется сыпь и обычно поднимается температура. При появлении микрофилярий в толще кожи (через 6-8 месяцев от момента заражения) на коже спины, ягодиц, верхних конечностей обнаруживается обильная папуло-папулезная сыпь, сопровождающаяся сильным зудом, недомоганием, лихорадкой, головными болями. В дальнейшем на месте папул остаются язвы, заживающие с образованием рубцов.

В поздних фазах заболевания наступает пятнистая депигментация кожи, преимущественно на спине и шее, так называемая кожа леопарда или кожа крокодила. В финальных стадиях кожа настолько теряет свою эластичность, что приобретает вид мятой пергаментной бумаги.

Онхоцеркоз сопровождается тяжелыми поражениями органов зрения: в передней камере – конъюктивы, роговицы, радужки, а в задней – сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва. В осложненных случаях наступает слепота.

Диагноз ставится на основе обнаружения микрофилярий в кожных срезах, в глазу – с помощью офтальмоскопа.

 

Похожие статьи:

poznayka.org

Основной хозяин малярийного плазмодия. Жизненный цикл, строение, размножение паразита

Несмотря на развитие медицины, одним из самых распространенных заболеваний и в современное время остается малярия. Хотя сейчас существуют препараты для ее успешного лечения, но ежегодно она уносит жизни почти двух миллионов человек. Малярия относится к протозойным заболеваниям и вызывается небольшим паразитом - малярийным плазмодием. У него сложный цикл развития, и существовать он может только в организме носителя. Поэтому и заразиться малярией можно при укусе комара. Это основной хозяин малярийного плазмодия. А человек является его промежуточным хозяином.

Что собой представляет малярийный плазмодий

Возбудитель заболевания - одноклеточный организм. Он относится к подцарству протозойных, отряду плазмодиев. Только четыре вида из огромного количества этих микроорганизмов паразитируют в теле человека и вызывают малярию. Этого паразита относят еще к подотряду кровяных споровиков, так как он размножается в кровяных тельцах, питается гемоглобином и передается с кровью. развитие малярийного плазмодияОсобенность простейших в том, что они состоят из одной клетки, но функционируют, как самостоятельный организм. Что же собой представляет малярийный плазмодий? Строение его похоже на таковое обычной клетки, но только несколько более сложное, так как он проходит в течение своей жизни насколько стадий. Этот организм не только делится, но и меняет форму, растет и размножается половым и бесполым способом.

Виды и строение паразитов

Только четыре вида малярийных плазмодиев вызывают заболевание у человека. Строение и жизненный цикл у них одинаковые, различия только в способах проявления заболевания. В соответствии с этим они и названы:

- возбудитель тропической малярии;

- возбудитель трехдневной малярии;

- возбудитель четырехдневной малярии;

- возбудитель овале-малярии.

Что же собой представляет малярийный плазмодий? Строение этого микроорганизма разное на разных стадиях развития. Попадает в организм человека плазмодий в виде спорозоида - тонкого червеобразного одноклеточного организма длиной всего 5-8 мкм. После внедрения в эритроциты, он приобретает форму амебы, растет и разрушает клетки крови. Существовать паразит может также в виде половых клеток гаметоцитов, а в организме комара они сливаются в спороцисту.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Он представляет собой сложный процесс. За время эволюции паразит приспособился жить только в теле других организмов, выбрав для этого двух хозяев: комара и человека. Поэтому заражение малярией происходит в основном через укус насекомого или же непосредственно через кровь. Считается, что окончательным хозяином малярийного плазмодия является человек. Ведь именно у него проявляются симптомы заболевания, а комар даже не замечает того, что является носителем. Но на самом деле именно в организме насекомого происходит половое размножение паразита. Поэтому ученые доказали, что человек - это промежуточный хозяин малярийного плазмодия. Какой же цикл развития проходит паразит?малярийный плазмодий паразит

1. При сосании зараженной крови в организм комара попадают незрелые половые клетки плазмодия. Именно там они оплодотворяются и, прикрепившись к желудку комара, начинают делиться. Общее число спорозоидов паразита может достигать сотен тысяч, большее число их находится в слюнных железах комара. Именно поэтому насекомое - это основной хозяин малярийного плазмодия.

2. При укусе комара спорозоиды попадают в кровь человека. Там паразит проходит две фазы развития. Он делится в печени, образуя мерозоиты, а потом проникает в эритроциты крови, где подвергается бесполому размножению.

Основной хозяин малярийного плазмодия

Переносчиком заболевания является самка комара одного вида - живущего в жарком климате. Связано это с тем, что развитие малярийного плазмодия возможно только при температуре выше 16 градусов. А активнее всего этот процесс идет при 25-28 градусах. Попавшие в организм комара половые клетки плазмодия могут оплодотворяться только там. Уже через 10-15 минут образуется зигота, которая превращается в спороцисту и прикрепляетя к наружной стенке желудка насекомого. Там она начинает делиться. В одной спороцисте образуется несколько тысяч спорозоидов. А таких оплодотворенных клеток в организме комара может быть огромное количество.малярийный плазмодий строение Поэтому число спорозоидов может достигать сотен тысяч. Они распространяются по организму комара, скапливаясь в его слюнных железах. Именно так спорозоиды малярийного плазмодия проникают в кровь человека.

Жизнь паразита в организме человека

При укусе комара, который является носителем микроорганизма, в кровь человека попадает малярийный плазмодий. Паразит в организме проходит через две фазы развития: тканевую и эритроцитарную. Именно во второй стадии плазмодий и вызывает симптомы малярии.

1. Первая фаза называется тканевая шизогония. Проникая в клетки печени, спорозоид начинает делиться, образуя до 50 тысяч мерозоитов. Они выходят в кровь, внедряясь в эритроциты. Эта стадия не вызывает никаких симптомов и длится от 5 до 16 дней. В некоторых случаях, например, при заражении плазмодием тредневной малярии, часть спорозоидов остаются в печени в спячке, через полгода вызывая рецидив болезни.основной хозяин малярийного плазмодия

2. Когда плазмодий выходит из печени в кровь, он проникает в эритроциты, и начинается циклический процесс эритроцитарной шизогонии. Питаясь гемоглобином, мерозоиты развиваются и делятся, образуя новые клетки: бесполые шизонты и половые - гаметоциты. Разрушая эритроцит, они выходят в плазму крови. В этот момент у человека начинается приступ лихорадки. Когда в крови человека образовываются гаметоциты, он становится источником инфекции, и при укусе комара плазмодий проникает в организм насекомого и начинает там половое размножение.

Развитие паразита в крови человека

Почему же так опасен для человека малярийный плазмодий? Размножение его в крови человека приводит к разрушению эритроцитов. В этих кровяных тельцах паразит претерпевает ряд изменений: мерозоиты переходят в стадию трофозоида, который питается гемоглобином и быстро растет, потом образуются шизонты. Они размножаются бесполым способом и разрушают эритроцит. При этом в кровь поступает чужеродный белок, соли калия, остатки разрушенных клеток крови и продукты обмена веществ паразита. промежуточный хозяин малярийного плазмодияКроме приступов лихорадки, этот процесс вызывает нарушение работы печени и селезенки, приводя к разрастанию соединительной ткани в них. Распад эритроцитов также вызывает анемию. Часто поражается головной мозг, что происходит вследствие увеличения проницаемости капилляров.

Особенности малярии

Это заболевание, называемое "болотной лихорадкой", известно с глубокой древности. Распространена она была во всех тропических странах. Только в 17 веке стали успешно лечить заболевание с помощью коры хинного дерева. А в конце 19 века был открыт возбудитель малярии. И только в середине 20 века был подробно исследован жизненный цикл малярийного плазмодия, созданы эффективные препараты для лечения заболевания. Несмотря на это, до сих пор в жарких странах ежегодно заболевают малярией более 300 миллионов человек. Около двух миллионов случаев заканчиваются смертельным исходом. Это заболевание характеризуется четырьмя стадиями:

- Инкубационный период, в который наблюдается слабость, головная боль.малярийный плазмодий размножение

- Вторая стадия, лихорадочная. Начинается она с сильного озноба. В это время пульс учащается, давление повышается, а больной не может согреться. Через 1-3 часа сильно повышается температура - до 41 градуса, наблюдаются бред, судороги и головная боль. После этого температура падает, что сопровождается сильным потоотделением.

- Через 10-12 приступов инфекция затухает и наблюдается вторичный латентный период.

- Если лечение было неправильным, то через несколько месяцев наступает рецидив болезни. Возникнуть он может и в случае заражения одним из видов плазмодия, вызывающим тропическую малярию. Часть спорозоидов этого паразита остаются в печени человека в спящем состоянии.

В чем опасность заболевания

Кроме повторяющихся периодов лихорадки, малярия вызывает нарушение работы всех систем и органов человека. Может развиваться дистрофия миокарда, невриты, мигрени, нефрит, тромбоцитопения и анемия. Сильно поражаются печень и почки. В некоторых случаях заболевание протекает в хронической форме и тяжело поддается лечению. Особенно подвержены заражению дети - смертность среди них довольно высока. До сих пор заболевание очень распространено в странах Африки, Австралии, Южной Америки, на побережье Красного и Средиземного морей, В Юго-Восточной Азии и в Индии.жизненный цикл малярийного плазмодия

Лечение и профилактика малярии

Даже в современном обществе не удается справиться с этой болезнью. Ведь основной хозяин малярийного плазмодия - комар. А в тропических странах, особенно с влажным климатом, этих насекомых очень много. Поэтому самое главное в профилактике заболевания - защитить себя от укусов насекомых. Для этого можно использовать противомоскитные сетки или репелленты. Для лечения заболевания в случае заражения сейчас используют множество препаратов: "Хлорозин", Мефлохин", "Примахин", "Акрихин" и известный еще с 19 века "Хинин". Они не только быстро купируют симптомы начинающегося приступа, но и полностью уничтожают паразита. Люди, проживающие в тропической местности и перенесшие заболевание, приобретают иммунитет к этому виду возбудителя, но могут быть носителями инфекции. А тем, кто собирается ехать в такие страны, рекомендуется постоянно принимать противомалярийные препараты.

fb.ru

МАЛЯРИЯ | Энциклопедия Кругосвет

Содержание статьи

МАЛЯРИЯ, известная также под названиями «болотная лихорадка», «перемежающаяся лихорадка», «пароксизмальная малярия», острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами простейших рода Plasmodium и передаваемое при укусе комара рода Anopheles. Для малярии характерны повторяющиеся приступы сильного озноба, высокой температуры и обильного пота. Она широко распространена в теплых и влажных регионах со среднегодовой температурой 16° С и выше, встречается также в зонах более умеренного климата и совсем отсутствует в приполярных областях. Заболевание наносит серьезный экономический ущерб странам с тропическим и субтропическим климатом, лидируя среди всех заболеваний как основная причина нетрудоспособности и смертности населения.

В США самая высокая заболеваемость малярией отмечалась на Юге, в особенности во Флориде и соседних штатах, а также в долинах Миссисипи и Ред-Ривер. К середине 1940-х годов заболевание практически исчезло. В конце 1960-х было вновь зарегистрировано довольно много случаев малярии, главным образом среди американцев, служивших во Вьетнаме.

Малярия остается довольно распространенным заболеванием и во многих других регионах. В западном полушарии встречается в Вест-Индии, Мексике, Центральной Америке, в северных районах Южной Америки, особенно в долине Амазонки. Малярия представляет постоянную угрозу для многих районов Африки. Она распространена также на побережье Красного и Средиземного морей, на Балканах и Украине. Ежегодно сообщается о многочисленных случаях малярии в Юго-Восточной Азии, в Индии и на севере Австралии.

Малярию у человека вызывают в основном три вида плазмодиев: Plasmodium vivax (наиболее частый возбудитель), P. falciparum и P. malariae. Четвертый вид плазмодия, способный вызвать заболевание человека, – P. ovale – распространен лишь в некоторых районах Африки. Малярией болеют пресмыкающиеся и птицы, а также обезьяны и другие млекопитающие. Хотя передачи заболевания между далеко отстоящими биологическими видами животных, как правило, не происходит, один из типов малярии обезьян иногда передается человеку.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Жизненный цикл малярийного паразита включает фазу роста и развития в организме человека, которая чередуется с фазой роста и развития в комарах рода Anopheles. Переносят возбудителя только самки комара; у мужских особей колющие и сосущие части ротового аппарата редуцированы. Комары являются основным хозяином малярийного плазмодия, а человек – промежуточным хозяином.

Фаза репродукции паразита в организме человека начинается с момента укуса зараженным комаром. Подвижные микроскопические формы паразита, называемые спорозоитами, вместе со слюной комара попадают в кожу и проникают в кровяное русло (см. диаграмму). Затем они внедряются в эритроциты, где продолжают развитие, проходя стадии кольца и амебоподобных форм. После этого паразит, называемый теперь шизонтом, приступает к бесполому размножению, протекающему по типу шизогонии, т.е. каждый шизонт делится на множество мелких одноядерных особей. В итоге эритроцит разрушается, и мелкие особи – мерозоиты – выходят в кровоток. Здесь они проникают в новые эритроциты, и цикл развития малярийного паразита в человеке повторяется.

Массовый выход мерозоитов из эритроцитов, сопровождающийся поступлением в кровь продуктов метаболизма плазмодиев, приводит к приступу озноба и лихорадки, причем интервал между приступами зависит от вида плазмодия. При заражении P. falciparum приступы повторяются каждый второй день; P. vivax вызывает приступы каждый третий день, P. malariae – каждый четвертый.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Небольшая часть мерозоитов превращается в гаметоциты – половые клетки, аналогичные сперматозоидам и яйцеклеткам. Женские клетки (макрогаметоциты) крупнее, чем мужские (микрогаметоциты). Их дальнейшее развитие возможно только в организме комара.

При укусе больного его кровь попадает в желудок комара. Бесполые мерозоиты больше не размножаются и, вероятно, перевариваются вместе с кровью. Гаметоциты (незрелые формы) развиваются в гаметы (зрелые формы) и участвуют в процессе оплодотворения: одна женская гамета сливается с одной мужской. В результате слияния образуется одноклеточная зигота, которая проникает в стенку кишечника комара и, увеличиваясь в размерах, превращается в ооцисту, видимую даже невооруженным глазом. Через несколько дней ооциста делится, высвобождая огромное количество (до 1000) спорозоитов. Этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты мигрируют к голове комара и скапливаются в слюнных железах. Отсюда они могут быть переданы очередному хозяину – человеку.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

Трехдневная малярия

(доброкачественная трехдневная малярия) вызывается P. vivax. После укуса инфицированным комаром первые симптомы развиваются через 6–21 день: сильнейший озноб предвещает приступ высокой температуры, который продолжается около 8 ч и заканчивается обильным потоотделением. Такие приступы повторяются каждый третий день, но могут наблюдаться и чаще, если в период инфицирования зараженные комары кусали больного в течение нескольких дней.

Приступы лихорадки сопровождаются учащенным пульсом и снижением кровяного давления. На высоте приступа появляются симптомы поражения центральной нервной системы: тошнота, рвота, делирий, иногда развивается коматозное состояние. Часто возникает анемия, обусловленная разрушением эритроцитов размножающимися в них плазмодиями. К типичным симптомам относятся также потеря аппетита, головная боль, болезненные ощущения во всем теле (руках, ногах, спине). Как правило, через несколько недель наступает постепенное выздоровление, однако повторные атаки малярийной лихорадки могут наблюдаться в течение трех и более лет.

Злокачественная трехдневная малярия

(молниеносная трехдневная малярия) вызывается P. falciparum и является самой тяжелой формой малярии. Симптомы в этом случае те же, что и при доброкачественной трехдневной малярии, однако сильнее выражены и сопровождаются более тяжелыми осложнениями. Для этой формы малярии характерны слипание эритроцитов и прикрепление их к стенке мелких сосудов (т.н. паразитарные стазы), что приводит к закупорке капилляров. Часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Обычно поражаются печень и почки. Закупорка мелких сосудов мозга может привести к смертельному исходу. В случае выздоровления повторение приступов малярии бывает редко.

Черноводная лихорадка

(гемоглобинурийная лихорадка) – не частое, но тяжелое осложнение малярии, обычно злокачественной трехдневной малярии; встречается преимущественно у лиц белой расы (особенно у принимавших хинин). Для черноводной лихорадки характерны быстрое, массивное разрушение эритроцитов и нарушение функции почек. Она развивается после нескольких приступов малярии, проявляясь внезапно резким подъемом температуры, чрезвычайной слабостью или даже коллапсом. В моче появляется большое количество альбумина (в норме он отсутствует), а также гемоглобина, придающего ей темно-коричневый или темно-красный цвет (откуда и название синдрома). В случае полного нарушения функции почек наступает смерть. Механизм развития черноводной лихорадки точно не установлен, но чаще всего она рассматривается как аллергическая реакция на малярийных паразитов.

Лечение включает абсолютный покой, переливания крови, использование противомалярийных препаратов. Хинин помогает лишь в отдельных случаях, а иногда оказывает отрицательный эффект.

Четырехдневная малярия

вызывается P. malariae; как правило, протекает легче, чем другие формы, но при ней вероятность повторных атак лихорадки наиболее высока. Инкубационный период составляет 1–6 недель; лихорадка развивается с четырехдневными интервалами.

ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

После обследования больного и сбора анамнеза (данных истории болезни) врач назначает анализ крови. В этом случае каплю разведенной крови наносят на стекло в виде толстого мазка, окрашивают и исследуют под микроскопом. Если обнаруживаются малярийные плазмодии, то их довольно легко подсчитать, зная число особей в поле зрения и кратность разведения пробы крови.

В тонком мазке крови, окрашенном по методу Гимза, можно идентифицировать вид плазмодия, явившийся причиной болезни. При трехдневной малярии, вызываемой P. vivax, в препаратах периферической крови внутри эритроцитов видны шизонты в форме кольца и амебоподобные формы, а также гаметоциты. Кроме того, обнаруживаются отдельные особи плазмодия, подвергающиеся делению, а иногда и разрушенные эритроциты, окруженные мерозоитами. При четырехдневной малярии в препаратах крови наблюдаются те же стадии развития плазмодия, но отдельные особи у P. malariae крупнее, чем у P. vivax, и отличаются от последних по форме и характеру окрашивания. Когда возбудитель малярии – P. falciparum, в окрашенных препаратах шизонты присутствуют лишь в форме кольца, если только кровь не была взята у больного незадолго до его смерти. Другие стадии развития возбудителя в препаратах периферической крови обычно не видны: их удается выявить лишь в эритроцитах, прикрепившихся к стенке капилляров.

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

ИММУНИТЕТ

У людей, перенесших малярию, развивается состояние относительного иммунитета (невосприимчивости), т.е. повторное заражение тем же возбудителем сопровождается более умеренной лихорадкой с более мягкими клиническими проявлениями, несмотря на то же число плазмодиев в крови. Со временем иммунитет постепенно слабеет, и оставшиеся в организме человека паразиты могут снова начать размножаться и вызвать новый приступ через несколько месяцев или даже лет.

Три основных вида плазмодия, вызывающие малярию у человека, существуют в природе в виде нескольких штаммов. Каждый из штаммов имеет присущие лишь ему антигенные особенности и распространен обычно лишь в определенных местностях. Таким образом, иммунитет проявляется только к тому штамму, который был причиной первичной инфекции.

Люди, живущие в эндемичных по малярии районах, переносят эту инфекцию в раннем детстве. Выздоровевшие дети становятся иммунными только к местному штамму. В то же время они могут оставаться бессимптомными носителями малярии и способствовать ее распространению среди неиммунных к этому штамму лиц, например ранее не проживавших в данной местности. Другими словами, иммунный к определенному штамму плазмодия человек может заразиться и заболеть малярией, если в районе его проживания появится новый штамм возбудителя (из другой местности) или если он сам переедет в другой район, где циркулирует новый для него штамм. Как правило, эпидемии малярии возникают при внедрении в какой-либо местности нового штамма малярийного плазмодия соответствующим переносчиком или же при появлении новых мест, пригодных для размножения комаров.

КОНТРОЛЬ

Меры по контролю распространения малярии оказываются эффективными только в том случае, когда удается прервать цепочку передачи возбудителя: зараженный человек – комар-переносчик – восприимчивый к инфекции человек. Малярия передается разными видами комара рода Anopheles, каждый из которых имеет характерные ареалы обитания, особенности поведения и кормления. Бóльшая часть комаров питается ночью. Это послужило источником распространенного мнения о «вредоносности» ночного воздуха вблизи водоемов. В разных географических зонах обитает ок. 25–30 видов комаров, способных передавать малярийного плазмодия; в США распространены A. maculipennis и A. punctipennis; A. gambiae чаще всего встречается в Заире, в долине реки Конго; на территории России выявлено более десяти видов переносчика.

Мероприятия по ограничению численности комаров-переносчиков направлены на уничтожение их личинок, которые обитают в подповерхностном слое тихих водоемов (тело личинки располагается под водой, а т.н. дыхальце высовывается наружу). С этой целью проводят осушение заболоченных местностей, наносят масляную пленку на поверхность водоемов, распыляют инсектициды, разводят мелких рыб, питающихся личинками комара.

В местах, где такие мероприятия не проводятся, следует пользоваться отпугивающими насекомых средствами. Однако репелленты обеспечивают неполную и непродолжительную защиту. Более эффективны т.н. «живые приманки», т.е. размещение домашних животных неподалеку от жилища (обычно на краю поселка), а также защитные экраны, сетки и специальная одежда. Такие предосторожности особенно важны в ночное время, когда комары вылетают кормиться.

В северных районах Австралии, эндемичных по малярии, восприимчивые к этому заболеванию переселенцы использовали еще один способ профилактики. Местное население было относительно иммунным к малярии и в то же время служило источником инфекции, так как малярийные паразиты из их крови могли передаваться через комаров восприимчивой части населения. Поэтому отряды «новичков» и местного населения располагались и передвигались на относительно безопасном (недоступном для ночного перелета комаров) расстоянии друг от друга.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Малярия – одна из наиболее древних болезней человека, описанная еще Гиппократом в 5 в. до н.э. Историки Древней Греции, Китая, арабских стран, Римской империи рассказывают об опустошительных эпидемиях возвратной лихорадки в войсках и среди местного населения в заболоченных районах. Со времен этрусков ранние цивилизации знали о связи лихорадки с заболоченными местами и проводили работы по осушению городских территорий. Многие из этих работ были затем продолжены римлянами.

Способ передачи малярии и ее переносчики оставались неизвестными до конца 19 в. В 1880 французский военный хирург Ш.Лаверан обнаружил малярийных паразитов в крови больных. Следующее важное наблюдение сделали в 1885 итальянские исследователи Э.Маркиафава и А.Челли, которые установили, что малярия может передаваться с зараженной кровью. Наконец, в 1894 английский микробиолог П.Мэнсон выдвинул гипотезу о роли комаров в передаче малярии, подтвержденную в 1899 английским ученым Р.Россом. В результате этих открытий разные формы малярии были классифицированы в соответствии с видами малярийных плазмодиев.

КОМАР ANOPHELES заражается малярийным паразитом при укусе больного малярией либо носителя инфекции. В дальнейшем, кусая здорового человека, он со своей слюной вводит паразита ему в кровь. В организме каждого из хозяев – комара и человека – малярийный паразит проходит соответствующие стадии жизненного цикла.ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ МАЛЯРИЙНОГО ПАРАЗИТА включает две фазы: бесполое размножение в крови человека и половое размножение в комарах. После укуса зараженного комара возбудитель в форме активно плавающего спорозоита попадает в кровоток человека. Здесь спорозоит проникает в эритроцит, проходит стадию «кольца» и, увеличиваясь в размерах, превращается в шизонт. Шизонт подвергается делению с образованием множества мелких мерозоитов. Наполненные мерозоитами эритроциты разрушаются, и паразиты, а также токсичные продукты их метаболизма поступают в кровь; с этим моментом связаны характерные проявления малярии – озноб и лихорадка. Мерозоиты проникают в новые эритроциты, и цикл бесполого размножения повторяется. Небольшая часть мерозоитов превращается в половые формы – гаметоциты (мужские и женские особи). Кусая зараженного человека, самка комара вместе с кровью засасывает и гаметоциты, которые далее созревают и превращаются в гаметы. Мужская гамета сливается с женской, и образовавшаяся оплодотворенная клетка (зигота) проникает в стенку кишечника комара. Здесь зигота превращается в ооцисту, в которой развиваются споробласты – предшественники спорозоитов. Созревшие спорозоиты разрушают ооцисту и мигрируют в слюнные железы комара, где и накапливаются. Теперь комар способен заразить человека, и в этом случае цикл малярийного паразита повторится вновь.

www.krugosvet.ru

Биология малярийного комара (Anophelles)

 

Биология малярийного комара (Anophelles)

 

Покинув на поверхности водоема куколочную оболочку, Anopheles ищет себе убежище. При наступлении вечерних сумерек самцы первыми вылетают из убежища для роения. В рой влетает самка и улетает с одним из самцов для спаривания.

 

Повторяется ли в жизни самца или самки спаривание, неизвестно. Как правило, самка сначала спаривается, затем напивается крови После того как самка напилась крови, она отыскивает себе на несколько дней убежище, где переваривает кровь. В это же время в яичниках развиваются яйца. Для созревания яиц требуется при температуре в 20°С дней 14. По созревании яиц самка летит к водоему, где и откладывает яйца, после чего значительная часть самок погибает, часть же питается повторно и продолжает класть яйца.

 

При нежности покровов комара влажность атмосферы имеет большое влияние на продолжительность жизни малярийного комара: оптимальная влажность 80—90% В связи с этим комар ищет себе наиболее подходящую обстановку. Различной влажностью следует объяснить, что комар днем ищет убежища в постройках, в траве, избегает особенно мест с высокой температурой, ищет защиты от ветра и т. д. и пьет кровь преимущественно вечером, в сумерки и ночью (днем относительная влажность атмосферы значительно снижается). Там же, где влажность значительна и днем, Anopheles будет кусать и в это время суток. Самка Anopheles питается кровью как человека, так и других млекопитающих. Она может питаться кровью представителей и других классов позвоночных. Наконец, наблюдались случаи сосания крови и у представителей беспозвоночных. Выбор объекта в общем —дело случая: чем крупнее животное, тем чаще оно служит объектом питания. При выборе, однако, играет роль и тепло, излучаемое животным, наконец, запах, им издаваемый. Как показывают наблюдения над комарами в неволе, Anopheles может питаться и соками растений (например, плодов). По мере усвоения нищи развиваются яички. Когда яйца в яичках развились, комар ищет водоем для кладки. Число яиц в кладке колеблется то 60 до 350, причем, как правило, каждая предшествующая кладка больше последующей. Кладка изменяется и в связи с сезоном: особенно велика плодовитость весной (перезимовавшие самки), к середине лета она уменьшается, после чего опять возрастает. Дальность полета комара может быть значительной, опыты с окрашенными комарами показали, что они могут улетать на расстояние до 5 км. Однако их находили и за десятки километров, что приписывается случаям пассивного заноса (ветер, завоз с транспортом). С повышением температуры интенсивность жизненных проявлений комара повышается, он больше питается, чаще откладывает яйца. Вместе с тем уменьшается и срок его жизни Средняя продолжительность жизни имаго комаров летом около двух недель (время, недостаточное для развития малярийного плазмодия). Однако часть комаров выживает дольше: максимальная продолжительность жизни около одного месяца. В связи с увеличением продолжительности жизни осенью комар как переносчик малярии становится опаснее. Различные виды Anopheles зимуют на различных фазах: та в виде яйца, то личинки, то взрослого. Господствующий в средней полосе России вид комара Anopheles maculipennis зимует в фазе взрослого насекомого. С первыми же холодами пища прекращает идти на созревание яиц, а идет на накопление жирового тела. С накоплением жирового тела комары осенью начинают переходить к зимовке, отыскивая себе убежище. Обычный для средней полосы России Anopheles maculipennis перезимовывает за счет запасенного осенью жирового тела и поэтому может зимовать в холодном помещении.

 

Вылупляющаяся из яйца Anopheles личинка проходит четыре возраста, отделенных друг от друга линьками. Личинка питается частью организмами поверхностной пленки водоема, частью организмами (живыми и мертвыми) на дне водоема и на поверхности растений водоема. Личинка то поднимается к поверхности воды, то погружается на глубину водоема. Находясь на поверхности воды, личинка с помощью двух подвижных кистей из волосков на верхней губе приводит во вращательное движение участок поверхностной пленки вместе с организмами в ней. При этом колебательное движение кистей гонит ток воды назад к ротовому отверстию и челюстному аппарату, где происходит отфильтровывание пищевых частиц, всасываемых далее в глотку. Пища на дне водоема соскребывается кистями и челюстями. Активным является поднятие личинки со дна. Так как поднятие требует усилий, то личинки населяют участки водоема не глубже 1 м, если водоем не зарос; однако при'зарастании водоема роль второгодна могут играть водные растения. Весьма чутки личинки к движению поверхности воды. Движение, вызванное ветром, дождем, течением воды, губит личинок; таким образом, местом заселения являются преимущественно водоемы со стоячей водой. Значительное влияние на плотность населения личинок в водоеме имеет кормность водоема. На выжимаемость личинок и на скорость их развития влияет температура воды. Оптимальная температура для личинки около 25° С. С повышением температуры срок развития личинки сокращается; минимальный срок всего развития около 15 дней. С повышением температуры от 35°С развитие задерживается. В связи с ускорением развития и удлинением периода активности комара (вылет с зимовки при средней температуре в 20° С, кладка при средней температуре в 7—8°С) растет и возможное число поколений. В средней полосе России число поколений два-три.

 

Кладка и яйца Culex (I) и Anopheles (II)

 

Кладка и яйца Culex (I) и Anopheles (II)

Еще интересные статьи по теме:

www.zoofirma.ru